三国杀裸脚:夏程:自發性腦凸面蛛網膜下腔出血

2014-06-24瀏覽:7094次
自發性蛛網膜下腔出血從病因學角度可分為動脈瘤性蛛網膜下腔出血和非動脈瘤性蛛網膜下腔出血,自發性腦凸面蛛網膜下腔出血是近年來才被認識的罕見且特殊的蛛網膜下腔出血,是非動脈瘤性蛛網膜下腔出血的另一個重要亞型,其特點是出血局限在1個或幾個大腦半球凸面皮質溝內,而不累及鄰近的腦實質、大腦縱裂、基底池或腦室,具有多種病因和臨床癥狀,易漏診及誤診。

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自發性蛛網膜下腔出血(atraumatic subarachnoid hemorrhage)從病因學角度可分為動脈瘤性蛛網膜下腔出血和非動脈瘤性蛛網膜下腔出血,自發性腦凸面蛛網膜下腔出血(atraumatic convexal subarachnoid hemorrhage,cSAH)是近年來才被認識的罕見且特殊的蛛網膜下腔出血,是非動脈瘤性蛛網膜下腔出血的另一個重要亞型,其特點是出血局限在1個或幾個大腦半球凸面皮質溝內,而不累及鄰近的腦實質、大腦縱裂、基底池或腦室,具有多種病因和臨床癥狀,易漏診及誤診。我們就2013年3-6月在我科住院的3例臨床表現類似短暫性腦缺血發作的cSAH進行總結,分析其臨床與影像學特征,以指導今后的臨床工作。

例1

女性,77歲,因“一過性言語含糊伴左半身麻木2.5 h”于2013年6月2日入院。2013年6月2日21時許患者安靜狀態下突發言語不清及左側肢體麻木力弱,持續10 min左右完全緩解,當時頭顱CT示右側頂葉中央后溝內局限性線樣稍高密度灶,雙側半卵圓中心、側腦室前后角旁片狀稍低密度灶(圖1)。后反復上述發作3次,每次10-20 min自行完全緩解。既往高血壓病及糖尿病史lO余年,平素血壓控制正常。

入院體檢:血壓170/93mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),發作期左側面部及左側肢體痛覺減退,左側上下肢輕偏癱,肌力V-級,頸軟,克尼格征陰性;發作間期神經系統體檢未見異常。MMSE檢查正常。

實驗室檢查:空腹血糖6.61 mmol/L,糖化血紅蛋白9.4%,血管炎及風濕免疫篩查正常,同型半胱氨酸、血脂、血常規及凝血系列正常。腦電圖未見明顯異常,心電圖、心臟超聲、胸部x線、腹部超聲均正常。6月4日患者頭顱MRI+磁敏感加權成像(SWI)+MRA示T1WI和液體衰減反轉恢復序列(FLAIR)像右側中央后溝內局限性條索樣高信號;SWI相應區域條索樣低信號,左側顳頂枕葉皮質及皮質下多個小圓形低信號,MRA未見明顯異常(圖1)。給予依達拉奉、奧拉西坦等藥物治療14 d,復查頭顱CT出血吸收,上述癥狀未再復發出院。

例2

男性,77歲,因“反復發作性左上肢活動不靈2 d,一過性言語不清半天”于2013年6月3 日入院。2013年6月1日14時許患者出現左上肢力弱,不能持物,持續約1h緩解;次日5時許再次出現上訴癥狀,持續約30 min緩解;6月3日10時許出現言語不清,伴左側肢體力弱,持續約30min完全緩解。6月3日頭顱CT示:右側中央溝內稍高密度影,雙側基底節區多發點狀低密度影(圖2)?;頰叱踔形幕?,既往高血壓病史3年,平素血壓控制正常。

入院體檢:血壓140/80 mmHg,內科檢查未見異常,神經系統體檢未見明顯陽性體征。MMSE評分22分。6月4日查頭顱CT血管造影(CTA)未見異常。6月5日頭顱MRI+SWI示T1WI及FLAIR右側中央溝內高信號,SWI示多個腦區皮質及皮質下可見小圓形低信號,多個腦溝內可見線形低信號(圖2)。

實驗室檢查未見異常,心電圖、心臟超聲、胸部x線、腹部超聲均未見異常。入院后給予營養神經治療,上述癥狀未再復發。出院1個月復診頭顱CT未見出血灶。

例3

男性,59歲,因“反復發作右手指無力、麻木7 d”于2013年3月3日入院?;頰哂?013年2月25日活動中出現右手無力,不能抬起,伴右手第3~5指麻木,持續約20 min緩解,之后每天均有2~3次上述發作,每次約10 min完全緩解。3月2日晚頭顱CT示左側中央溝見線樣稍高密度度灶,3月3日頭顱MRI+SWI+MRA示FLAIR上述部位呈高信號,SWI呈低信號,MRA左側頸內動脈虹吸段局部血管信號影中斷(圖3)。既往血壓增高半年,規律服用降壓藥物,血壓控制較好;心肌肥厚4個月;吸煙30余年,每日20支;飲白酒30余年,每日lOO~150 g。

入院體檢:血壓140/90 mmHg,發作間期神經系統體檢未見異常。

實驗室檢查:血尿便常規正常,血管炎及風濕免疫篩查正常,同型半胱氨酸20.12μmoL/L,血脂、凝血系列正常。腦電圖未見癇性放電,胸部x線,腹部超聲均正常,心電圖示左室高電壓,心臟超聲示心肌肥厚。入院后給予依達拉奉、奧拉西坦、丁苯肽等藥物治療,同時控制血壓治療半個月,復查頭顱CT出血已吸收,上述癥狀未再發。

討論

cSAH是一種特殊類型的蛛網膜下腔出血,周立新等報道了8例cSAH,其中最常見的臨床表現為癲癇發作;本組患者均為急性突發起病,表現為反復刻板的偏側上肢或上下肢的麻木力弱及言語不清,每次持續十至數十分鐘完全緩解。腦電圖檢查均未見癲癇波,且每次發作持續時間較長,故不支持癇性發作,而類似短暫性腦缺血發作。短暫的感覺或運動癥狀是cSAH最常見的起病癥狀之一。這與cSAH的好發部位——中央溝或中央后溝有關,二者位于運動和感覺代表區附近。簇性刻板的類似短暫性腦缺血發作的軀體感覺性或運動性表現與局部蛛網膜下腔內血液觸發的反復皮質擴布抑制有關。

頭顱CT平掃在蛛網膜下腔出血急性期具有90%的敏感度,但隨時間延后敏感度迅速降低,特別是出血很少時,則需要MRI證實。FLAIR對累及蛛網膜下腔的病變非常敏感,在cSAH也是如此。本組3例患者FLAIR均顯示局限于腦溝內線樣高信號。SWI對于顯示順磁物質如含鐵血黃素非常敏感,對于cSAH具有重要診斷價值。本組SWI均顯示局限于腦溝內線樣低信號。

目前國外報道多種病因可導致cSAH。因梭形動脈瘤多起自Willis環,所以動脈瘤破裂不可能是該型蛛網下腔出血的病因。該組患者血管炎及風濕免疫篩查均正常,不支持血管炎診斷;頭顱CTA和MRA未見血管畸形及動脈瘤,亦除外了煙霧??;心臟超聲均未見瓣膜贅生物,均不伴發熱亦不支持感染性心內膜炎。Kumar等總結了29例cSAH,以60歲為界分為兩組,發現小于等于60歲組最常見的病因為可逆性腦血管收縮綜合征,多以突發劇烈的頭痛起??;年齡大于60歲組最常見的病因為淀粉樣腦血管病,通常以短暫的感覺或運動癥狀起病,這些患者頭顱MRI示白質疏松和(或)腦微出血及腦表面含鐵血黃素沉積。

Beitzke等研究了24例cSAH,亦證實大于60歲組中短暫性感覺和(或)運動癥狀較小于等于60歲組更常見。Brunot等報道了7例以“短暫性腦缺血發作”為突出表現的cSAH,患者年齡63-82歲,作者推測病因為淀粉樣腦血管病。本組患者中例1和例2年齡均大于60歲,起病癥狀表現為反復發作的短暫感覺和(或)運動癥狀,FLAIR顯示腦白質多發點片狀高信號;例1 SWI示左側顳頂枕葉皮質及皮質下多個小圓形微出血信號,例2除顯示多個腦區皮質及皮質下微出血信號外,多個腦溝內還可見線形低信號,提示腦表面含鐵血黃素沉積。根據波士頓淀粉樣腦血管病診斷標準及Linn等、Viswanathan和Greenberg的報道,此2例均應診斷很可能的淀粉樣腦血管病。淀粉樣腦血管病導致cSAH的確切機制不清,可能為淀粉樣物質沉積導致軟腦膜動脈壁脆弱破裂所致。

本組例3左側頸內動脈虹吸段MRA提示嚴重狹窄。臨床表現為反復發作右手麻木及力弱。頸動脈顱內或顱外段狹窄或閉塞也是cSAH的病因之一。cSAH常位于血管代償擴張區和正常灌注區的分界線上。推測cSAH是由于擴張的軟腦膜側支血管破裂所致。

總結上述,我們認為臨床遇到類似短暫性腦缺血發作患者時,應急查頭顱CT,對于疑診cSAH的病例,應進一步行包括FLAIR、SWI序列在內的頭顱MRI檢查以證實診斷,并積極查找病因;因cSAH存在多種病因,其治療應根據不同病因進行,包括鈣離子拮抗劑、抗癲癇藥物等。對于繼發于頸動脈顱內或顱外段狹窄或閉塞且表現類似短暫性腦缺血發作的cSAH患者能否給予抗血小板治療,還需大樣本的病例研究。

沈陽軍區總醫院神經內科 夏程 曲方 張景華 李曉秋 何凡 陳會生

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